当神经元被激活时，其所在区域的脑内小动脉会扩张，并使血流迅速增加，这种现象被称为神经血管耦合或功能性充血。
医学上的功能性磁共振成像（fMRI）就是一种基于神经血管耦合现象进行的检查——医生通常会通过fMRI寻找弱血流区域，从而对大脑疾病进行诊断。
然而，科学家过去对于神经血管耦合的研究仅限于大脑的浅表区域，比如大脑皮层等，主要研究血液流动如何响应环境中的视觉或听觉等感觉刺激。但对于神经血管耦合是否适用于大脑深层区域，知之甚少。
近日，美国科学家领导的一项研究首次揭示了神经元活动与大脑深层血流之间的关系，以及盐摄入量对大脑的影响。相关研究发表于《细胞报告》。
在最新研究中，由佐治亚州立大学教授Javier Stern领导的跨学科研究团队结合外科和最先进的神经成像技术，开发了一种新方法，重点研究下丘脑这一大脑深层区域，并观察下丘脑的血流是如何随着盐的摄入量变化而改变的。
“我们之所以选择盐作为研究要素之一，是因为身体需要非常精确地控制钠的含量。人体甚至有专门的细胞检测血液中的盐含量。”Stern说，当人体摄入含盐食物时，大脑会感知到它，并激活一系列代偿机制，使钠水平下降。
人体做到上述反应，需要激活神经元触发加压素的释放。加压素是一种抗利尿激素，在使人体保持适当的盐浓度方面起着关键作用。
研究人员发现，与先前观察到的神经元活动与血流量增加之间存在正相关性相反，随着下丘脑神经元的激活，血流量减少了。研究小组将上述现象称为“反向神经血管耦合”，可导致缺氧性血流减少。
“这一发现让我们大吃一惊，因为研究中观察到了血管收缩，这与大多数研究描述的大脑皮层对感觉刺激的反应相反。”Stern说，人体在患阿尔茨海默病、中风或缺血后，通常可在大脑皮层观察到血流的减少。
此外，50到60的高血压被认为是由过量摄入盐引起的。研究小组计划在动物模型中研究这种反向神经血管耦合机制，以确定它是否与盐依赖性高血压有关。
他们还希望用该方法研究其他大脑区域和相关疾病，比如抑郁症、肥胖和神经退行性疾病等。
“如果人体长期摄入大量盐，刺激加压素释放的神经元会过度活跃。这种机制就会导致大脑过度缺氧，甚至造成组织损伤。”Stern说，“如果我们能更好地理解这一过程，就能设计出新靶点来阻止这种现象发生，并可能改善盐依赖性高血压患者的预后。”
